端粒酶活性 端粒酶活性检测试剂盒
关于端粒酶活性的问题,下面有几个最新端粒酶活性检测试剂盒的观点,这里鱼胶宝妈希望能帮您找到想要的端粒酶活性答案。
文章内容目录:
1、端粒酶的功能特性
2、端粒酶活性很高时能使细胞永生,但却使细胞变成了癌细胞,不知有没有其他方法既永生又不会得癌症?
3、端粒酶活性在大肠癌中的作用是怎样的?
4、流式细胞仪怎么检测端粒酶活性
5、端粒酶是什么?
6、端粒酶可以实现人类长生不老的愿望吗?
详细内容:
1.端粒酶的功能特性
端粒(Telomere)是真核细胞染色体末端的特殊结构。人端粒是由6个碱基重复序列(TTAGGG)和结合蛋白组成。端粒有重要的生物学功能,可稳定染色体的功能,防止染色体DNA降解、末端融合,保护染色体结构基因DNA,调节正常细胞生长。由于正常细胞线性DNA复制时5'末端消失,随着体细胞不断增殖,端粒逐渐缩短。当细胞端粒缩至一定程度,细胞停止分裂,处于静止状态。故有人称端粒为正常细胞的“分裂钟” (Mistosis clock) ,端粒长短和稳定性决定了细胞寿命,并与细胞衰老和癌变密切相关。浙江大学孔德华博士介绍,端粒酶(Telomerase)是使端粒延伸的反转录DNA合成酶。是个由RNA和蛋白质组成的核糖核酸-蛋白复合物。其RNA组分为模板,蛋白组分具有催化活性,以端粒3'末端为引物,合成端粒重复序列。端粒酶的活性在真核细胞中可检测到,其功能是合成染色体末端的端粒,使因每次细胞分裂而逐渐缩短的端粒长度得以补偿,进而稳定端粒长度。主要特征是用它自身携带的RNA作模板,以dNTP为原料,通过逆转录催化合成后随链5‘端DNA片段或外加重复单位。,端粒酶在细胞中的主要生物学功能是通过其逆转录酶活性复制和延长端粒DNA来稳定染色体端粒DNA的长度。近年有关端粒酶与肿瘤关系的研究进展表明,在肿瘤细胞中端粒酶还参与了对肿瘤细胞的凋亡和基因组稳定的调控过程。与端粒酶的多重生物学活性相对应,肿瘤细胞中也存在复杂的端粒酶调控网络。通过蛋白质-蛋白质相互作用在翻译后水平对端粒酶活性及功能进行调控,则是目前研究端粒酶调控机制的热点之一。 染色体末端的端粒,端粒是染色体末端的一段DNA片段。排在线上的DNA决定人体性状,它们决定人头发的直与曲,眼睛的蓝与黑,人的高与矮等等,甚至性格的暴躁和温和。其实端粒也是DNA,只不过端粒是染色体头部和尾部重复的DNA。把端粒当作一件绒线衫,袖口脱落的线段,绒线衫像是结构严密的DNA。细胞学家从来不对染色体棒尾巴拖出的DNA感兴趣。他们把注意力聚集在46条染色的基因图上面,而且把绘制的人类基因组草图的事大声喧哗。 1990年起Calvin Harley把端粒与人体衰老挂上了钩。他讲了三点,将它记录如下:,第一、细胞愈老,其端粒长度愈短;细胞愈年轻,端粒愈长,端粒与细胞老化有关系。衰老细胞中的一些端粒丢失了大部分端粒重复序列。当细胞端粒的功能受损时,出现衰老。而当端粒缩短至关键长度后,衰老加速,临近死亡。,第二、正常细胞端粒较短。细胞分裂会使端粒变短,分裂一次,缩短一点,就像磨损铁杆一样,如果磨损得只剩下一个残根时,细胞就接近衰老。细胞分裂一次其端粒的DNA丢失约30-200bp(碱基对),鼠和人的一些细胞一般有大约10000bp。,第三、研究发现,细胞中存在一种酶,它合成端粒。端粒的长短,是由酶决定的。细胞内酶多酶少可预测端粒的长短。正常人体细胞中检测不到端粒酶。一些良性病变细胞,体外培养的成纤维细胞中也测不到端粒酶活性。但在生殖细胞睾丸、卵巢、胎盘及胎儿细胞中此酶为阳性。令人注目的发现是,恶性肿瘤细胞具有高活性的端粒酶,端粒酶阳性的肿瘤有卵巢癌、淋巴瘤、急性白血病、乳腺癌、结肠癌、肺癌等等。人类肿瘤中广泛地存在着较高的端粒酶活性。这样一来,我们又发现了一种肿瘤细胞的特异物质。 直至今日,还不敢讲,科学家已经找准了衰老的真正起因,然而端粒功能的发现的确是为我们开拓了一条新的抗衰之路。端粒的缩短,引起衰老。如果端粒长度得不到维持,细胞停止分裂或者死亡。在某种情况下,濒临衰亡的细胞愈变成永生细胞,即癌细胞。,端粒酶的发现使正常细胞,衰老和癌化这些苦恼千年的难题有了一个符合逻辑的解释。简单地说,把端粒酶注入衰老细胞中,延长端粒长度,使细胞年轻化,这是可能的,科学家们对此寄托了厚望。将来医生给老人注射类似端粒酶的制剂,延长老者的端粒长度,达到返老还童的目的。,有学者提出,端粒酶的抑制剂可作为治疗癌症的药物。因为只有在癌细胞中存在端粒酶,如果将该酶排光那么癌细胞似乎不会繁殖了。当然其中有不少需克服的困难。,当今衰老研究的新进展——端粒,那么到底用什么方法能获得延缓衰老的效果?,首先降低身体的新陈代谢速率,少吃少饮。如一盏油灯,火焰小,点得长,火焰大,点得短。这与Hayflick限度和端粒长度均有关联。代谢率高,细胞分裂次数增多,端粒缩短,寿命也短了。,其次,用药物刺激体内的干细胞(一种保持潜能的细胞),弥补衰老损耗细胞。威斯康辛大学首创的生长激素注射法,对调动干细胞,延缓老化是有一定作用的。还未见到生长激素与端粒关系的研究报告,但生长激素的抗老效果是比较肯定的。端粒酶抗衰老,目前只具理论价值。连动物实验都很少。早在三十年代,遗传学家Mullert发现染色体末端结构对保持染色体的稳定十分重要,并定名为(telonereTLM).1978年Blackburn和Gall首先在四膜虫中发现并证实了端粒结构.端粒是由端粒DNA和端粒蛋白质组成。他们发现这种rDNA每条链的末端均含有大量的重复片段.后来发现真核生物绝大多数DNA末端都是由特定的基本序列单元即端粒序列大量重复而构成的.对于一个给定的真核生物物种,它一定具有特征性的端粒DNA序列。 在端粒结合蛋白质方面,早在1986年Gottschling等即已鉴定了尖毛虫属(Oxytricha)的相对分子质量为55000和26000的端粒结事蛋白质,该蛋白质特异识识和结合尖毛虫属的大核白质PAP1(repressor activator protein1)是参与端粒长度调节的一个必须因子,一个RAP1分子平均与18个端粒DNA序列结全,负反馈调节端粒长度。在克隆鉴定了酵母等的端粒酶蛋白质部分的催化亚基的编码基因后,人端粒酶蛋白质部分的催化亚基编码基因也已经被克隆鉴定,命名为hTERT(human Telomerase Reverse Transcriptase)基因。该基因含有一个端粒酶特异基序(telomerase-specific motif),翻译48个氨基酸的蛋白质序列。hTR和hTERT基因的对照表达研究显示,hTR基因可在增殖力强制胎儿细胞---非永生化的(mortal)细胞中表达,而hTERT基因仅在肿瘤细胞---永生化的(immortal)细胞中表达。因此,hTERT基因更显示出肿瘤特异的诊断和治疗潜在应用价值。,另外,人乳头状病毒( HPV) 能引发人的子宫颈癌。HPV 病毒基因组中的癌基因E6,在肿瘤发生中起要作用,它是第一个被发现可以激活端粒酶的癌基因。该基因的表达产物,能在转录后水平调节MYC 的表达,随后再由MYC 激活端粒酶。最近又发现人体内的雌激素(estrogen),能与TERT 基因启动子区-2677 位的一个不完全回文结构结合,直接调节TERT 基因活性。另外雌二醇也可通过激活myc 基因的表达,间接促进TERT 基因的表达,提高端粒酶的活性。
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2.端粒酶活性很高时能使细胞永生,但却使细胞变成了癌细胞,不知有没有其他方法既永生又不会得癌症?
这位网友您好: 很高兴能回答您的问题,根据您的问题,我们先来了解一下什么是染色体有端粒。希望能帮到您!染色体有端粒,由于DNA复制的时候是先合成RNA引物的,所以每复制一次,端粒就会变短。当到达一个临界长度时,细胞就会停止分裂。死亡。端粒酶,作用是在DNA复制的时候先在端粒处延长一段DNA,这样短了也不怕了。但是端粒酶活性很低,人体内只有生殖细胞和干细胞内的端粒酶活性较高,所以可是无限分裂。子带染色体也不会缩短。克隆羊多莉衰老的很快,就是因为克隆的时候用的细胞核是个成熟的题细胞核,端粒已经缩短了,也就是说多利虽然出来是个小宝宝,可是染色体的长度已经是个成年羊了,分裂次数也很少了。生殖细胞内端粒酶的作用就使得生物在遗传时子代保持完整的端粒长度。而有的人长寿,科学家研究发现是他们染色体缩短的程度比普通的人小,所以到达临界值时间就长,活的久。另外,癌细胞的端粒酶活性很高,无限增殖。所以我认为您的说法是不成立的!仅供参考!
3.端粒酶活性在大肠癌中的作用是怎样的?
答:通常端粒酶活性以低水平存在于再生组织内,在绝大多数癌变组织中则不受控制,大肠癌癌变的主要心态学演变顺序依次为正常粘膜、不典型增生、腺瘤、癌变,其中腺瘤的端粒酶活性明显高于正常组织,癌组织明显高于腺瘤。许多研究提示,端粒酶活性的改变常出现在P53基因突变前。大肠癌癌组织中端粒酶活性明显高于癌旁组织及正常组织,与其部位、病理形态、恶性程度及病理分期无关。端粒酶激活是大肠腺瘤从低度结构异常、高度结构异常到癌变过程中必不可少的环节,此过程发生在K-ras基因突变之后,P53基因突变之前。
4.流式细胞仪怎么检测端粒酶活性
使用试剂盒 Telomere PNA Kit/FITC, for Flow CytometryDako这家公司出的
5.端粒酶是什么?
端粒酶是一种基本的核蛋白逆转录酶,能将端粒DNA加到真核细胞染色体末端。端粒在维持不同种类细胞的染色体稳定性和细胞活性方面起着重要作用。端粒酶能延长缩短的端粒,从而提高细胞体外增殖能力。端粒酶活性在正常人组织中被抑制,在肿瘤中被激活。端粒酶可能参与恶性转化。端粒酶在维持端粒稳定性、基因组完整性、长期细胞活性和潜在的持续增殖中起着重要作用。
6.端粒酶可以实现人类长生不老的愿望吗?
今天端粒酶活性的内容先分享到这里了,读完本文后,是否找到相关端粒酶活性检测试剂盒的答案,想了解更多,请关注www.yujiaowang.com鱼胶网站。
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1、端粒酶的功能特性
2、端粒酶活性很高时能使细胞永生,但却使细胞变成了癌细胞,不知有没有其他方法既永生又不会得癌症?
3、端粒酶活性在大肠癌中的作用是怎样的?
4、流式细胞仪怎么检测端粒酶活性
5、端粒酶是什么?
6、端粒酶可以实现人类长生不老的愿望吗?
详细内容:
1.端粒酶的功能特性
端粒(Telomere)是真核细胞染色体末端的特殊结构。人端粒是由6个碱基重复序列(TTAGGG)和结合蛋白组成。端粒有重要的生物学功能,可稳定染色体的功能,防止染色体DNA降解、末端融合,保护染色体结构基因DNA,调节正常细胞生长。由于正常细胞线性DNA复制时5'末端消失,随着体细胞不断增殖,端粒逐渐缩短。当细胞端粒缩至一定程度,细胞停止分裂,处于静止状态。故有人称端粒为正常细胞的“分裂钟” (Mistosis clock) ,端粒长短和稳定性决定了细胞寿命,并与细胞衰老和癌变密切相关。浙江大学孔德华博士介绍,端粒酶(Telomerase)是使端粒延伸的反转录DNA合成酶。是个由RNA和蛋白质组成的核糖核酸-蛋白复合物。其RNA组分为模板,蛋白组分具有催化活性,以端粒3'末端为引物,合成端粒重复序列。端粒酶的活性在真核细胞中可检测到,其功能是合成染色体末端的端粒,使因每次细胞分裂而逐渐缩短的端粒长度得以补偿,进而稳定端粒长度。主要特征是用它自身携带的RNA作模板,以dNTP为原料,通过逆转录催化合成后随链5‘端DNA片段或外加重复单位。,端粒酶在细胞中的主要生物学功能是通过其逆转录酶活性复制和延长端粒DNA来稳定染色体端粒DNA的长度。近年有关端粒酶与肿瘤关系的研究进展表明,在肿瘤细胞中端粒酶还参与了对肿瘤细胞的凋亡和基因组稳定的调控过程。与端粒酶的多重生物学活性相对应,肿瘤细胞中也存在复杂的端粒酶调控网络。通过蛋白质-蛋白质相互作用在翻译后水平对端粒酶活性及功能进行调控,则是目前研究端粒酶调控机制的热点之一。 染色体末端的端粒,端粒是染色体末端的一段DNA片段。排在线上的DNA决定人体性状,它们决定人头发的直与曲,眼睛的蓝与黑,人的高与矮等等,甚至性格的暴躁和温和。其实端粒也是DNA,只不过端粒是染色体头部和尾部重复的DNA。把端粒当作一件绒线衫,袖口脱落的线段,绒线衫像是结构严密的DNA。细胞学家从来不对染色体棒尾巴拖出的DNA感兴趣。他们把注意力聚集在46条染色的基因图上面,而且把绘制的人类基因组草图的事大声喧哗。 1990年起Calvin Harley把端粒与人体衰老挂上了钩。他讲了三点,将它记录如下:,第一、细胞愈老,其端粒长度愈短;细胞愈年轻,端粒愈长,端粒与细胞老化有关系。衰老细胞中的一些端粒丢失了大部分端粒重复序列。当细胞端粒的功能受损时,出现衰老。而当端粒缩短至关键长度后,衰老加速,临近死亡。,第二、正常细胞端粒较短。细胞分裂会使端粒变短,分裂一次,缩短一点,就像磨损铁杆一样,如果磨损得只剩下一个残根时,细胞就接近衰老。细胞分裂一次其端粒的DNA丢失约30-200bp(碱基对),鼠和人的一些细胞一般有大约10000bp。,第三、研究发现,细胞中存在一种酶,它合成端粒。端粒的长短,是由酶决定的。细胞内酶多酶少可预测端粒的长短。正常人体细胞中检测不到端粒酶。一些良性病变细胞,体外培养的成纤维细胞中也测不到端粒酶活性。但在生殖细胞睾丸、卵巢、胎盘及胎儿细胞中此酶为阳性。令人注目的发现是,恶性肿瘤细胞具有高活性的端粒酶,端粒酶阳性的肿瘤有卵巢癌、淋巴瘤、急性白血病、乳腺癌、结肠癌、肺癌等等。人类肿瘤中广泛地存在着较高的端粒酶活性。这样一来,我们又发现了一种肿瘤细胞的特异物质。 直至今日,还不敢讲,科学家已经找准了衰老的真正起因,然而端粒功能的发现的确是为我们开拓了一条新的抗衰之路。端粒的缩短,引起衰老。如果端粒长度得不到维持,细胞停止分裂或者死亡。在某种情况下,濒临衰亡的细胞愈变成永生细胞,即癌细胞。,端粒酶的发现使正常细胞,衰老和癌化这些苦恼千年的难题有了一个符合逻辑的解释。简单地说,把端粒酶注入衰老细胞中,延长端粒长度,使细胞年轻化,这是可能的,科学家们对此寄托了厚望。将来医生给老人注射类似端粒酶的制剂,延长老者的端粒长度,达到返老还童的目的。,有学者提出,端粒酶的抑制剂可作为治疗癌症的药物。因为只有在癌细胞中存在端粒酶,如果将该酶排光那么癌细胞似乎不会繁殖了。当然其中有不少需克服的困难。,当今衰老研究的新进展——端粒,那么到底用什么方法能获得延缓衰老的效果?,首先降低身体的新陈代谢速率,少吃少饮。如一盏油灯,火焰小,点得长,火焰大,点得短。这与Hayflick限度和端粒长度均有关联。代谢率高,细胞分裂次数增多,端粒缩短,寿命也短了。,其次,用药物刺激体内的干细胞(一种保持潜能的细胞),弥补衰老损耗细胞。威斯康辛大学首创的生长激素注射法,对调动干细胞,延缓老化是有一定作用的。还未见到生长激素与端粒关系的研究报告,但生长激素的抗老效果是比较肯定的。端粒酶抗衰老,目前只具理论价值。连动物实验都很少。早在三十年代,遗传学家Mullert发现染色体末端结构对保持染色体的稳定十分重要,并定名为(telonereTLM).1978年Blackburn和Gall首先在四膜虫中发现并证实了端粒结构.端粒是由端粒DNA和端粒蛋白质组成。他们发现这种rDNA每条链的末端均含有大量的重复片段.后来发现真核生物绝大多数DNA末端都是由特定的基本序列单元即端粒序列大量重复而构成的.对于一个给定的真核生物物种,它一定具有特征性的端粒DNA序列。 在端粒结合蛋白质方面,早在1986年Gottschling等即已鉴定了尖毛虫属(Oxytricha)的相对分子质量为55000和26000的端粒结事蛋白质,该蛋白质特异识识和结合尖毛虫属的大核白质PAP1(repressor activator protein1)是参与端粒长度调节的一个必须因子,一个RAP1分子平均与18个端粒DNA序列结全,负反馈调节端粒长度。在克隆鉴定了酵母等的端粒酶蛋白质部分的催化亚基的编码基因后,人端粒酶蛋白质部分的催化亚基编码基因也已经被克隆鉴定,命名为hTERT(human Telomerase Reverse Transcriptase)基因。该基因含有一个端粒酶特异基序(telomerase-specific motif),翻译48个氨基酸的蛋白质序列。hTR和hTERT基因的对照表达研究显示,hTR基因可在增殖力强制胎儿细胞---非永生化的(mortal)细胞中表达,而hTERT基因仅在肿瘤细胞---永生化的(immortal)细胞中表达。因此,hTERT基因更显示出肿瘤特异的诊断和治疗潜在应用价值。,另外,人乳头状病毒( HPV) 能引发人的子宫颈癌。HPV 病毒基因组中的癌基因E6,在肿瘤发生中起要作用,它是第一个被发现可以激活端粒酶的癌基因。该基因的表达产物,能在转录后水平调节MYC 的表达,随后再由MYC 激活端粒酶。最近又发现人体内的雌激素(estrogen),能与TERT 基因启动子区-2677 位的一个不完全回文结构结合,直接调节TERT 基因活性。另外雌二醇也可通过激活myc 基因的表达,间接促进TERT 基因的表达,提高端粒酶的活性。
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端粒酶是一种基本的核蛋白逆转录酶,能将端粒DNA加到真核细胞染色体末端。端粒在维持不同种类细胞的染色体稳定性和细胞活性方面起着重要作用。端粒酶能延长缩短的端粒,从而提高细胞体外增殖能力。端粒酶活性在正常人组织中被抑制,在肿瘤中被激活。端粒酶可能参与恶性转化。端粒酶在维持端粒稳定性、基因组完整性、长期细胞活性和潜在的持续增殖中起着重要作用。
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