前几天一个痛风患者私信说，他34岁，痛风已经四年，每两个月发作一次…

问他平时尿酸处于什么水平，用什么降尿酸。

他支支吾吾说不上来，只是说自己平时没管，只是在发作时吃点双氯芬酸钠和秋水仙碱缓解关节肿胀。

问他，难道不怕痛风性肾病吗？

表示一脸懵逼，言语中对尿酸高还会导致肾病的茫然。

心想，对于这类知道自己痛风，只是在发作时消炎止痛，从不降尿酸的风友来说，也许真的不知道不降酸的痛风性肾病危害。

觉得很有必要向所有风友科普一下痛风性肾病，以及应对策略。

什么是痛风性肾病？

痛风性肾病是因为长期（通常是痛风几年以后才发现）尿酸高导致的尿酸和尿酸盐沉淀于肾小管间质沉淀以及肾血管病变而出现的慢性肾损伤。

事实上，从尿酸高的那一刻起，尿酸盐就开始对肾产生损害，只是高尿酸血症有着由表及里、由远及近、由浅入深的特点，所以一般来说绝大多数首先在下肢第一跖趾关节发生痛风性关节炎，几年之后才可能进展为痛风性肾病，且那些不采取降尿酸措施的患者进程更快。

还有一个因素是，尿酸大部分是通过肾脏排泄的，所以尿酸高对脏器的损伤会首先涉及到肾。

高尿酸血症除了和高血压、冠心病、动脉粥样硬化、脑卒中等多种心血管疾病密切相关外，痛风患者还通常会并发有高血压、高血脂、肥胖、糖尿病和肾脏 疾病。

高尿酸对肾脏的损伤主要表现为急性尿酸性肾病、尿酸肾结石和慢性尿酸性肾病（痛风性肾病）三类。

高尿酸血症，作为导致肾病的独立风险因素，所以凡是尿酸高、痛风的患者不能不了解尿酸性肾病的相关危害和应对策略。

研究发现，体内血尿酸浓度每升高60μmol/L，尿酸性肾病的发生风险就会增加71%，肾功能恶化的风向会增加14%；

如果血尿酸超过536μmol/L时，新发肾病风险会增加三倍。

临床还发现20~80%的痛风患者有轻中度肾脏损伤，其他的研究还发现79~99%的痛风患者有肾小球硬化、间质纤维化和尿酸盐结晶沉淀。

简单可以理解，体内尿酸高后，在身体远端关节的伤害，和对肾脏的伤害，其实是同步的。

从尿酸代谢机制，看尿酸是如何对肾脏产生伤害的

肾和肠道对尿酸的排泄是机体对血尿酸的调节中枢，其中约7成尿酸由肾脏排出，3成有消化道排出体外。

尿酸在肾脏经肾小球过滤后，有近端肾小管重吸收、分泌和再吸收，然后重回循环系统被人体再利用，这就是中医所说的肾脏的分清作用。

而剩余的小部分尿酸则通过尿酸中排出，这就是中医所说的肾的泌浊功能。

而且，90%的痛风患者是因为肾脏排泄不足，很少部分原因是体内尿酸生成过多。

而尿酸对肾脏的损伤会进一步导致尿酸排泄障碍，久而久之，尿酸排泄障碍愈加严重，通过改善尿酸排泄的方式更难达到效果，使痛风更加频繁的反复发作。

慢性痛风性肾病是怎么发生的呢？

为什么尿酸会通过肾脏又再次重吸收进入人体？

这是因为尿酸有着不可替代的生理作用，生理浓度的尿酸是细胞外环境的抗氧化剂，可以清除人体内60%的自由基。

但是高浓度的尿酸（病理性尿酸浓度）却是细胞内的促氧化剂，可以诱导细胞氧化应激、线粒体功能失调、炎症反应、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，导致内皮功能障碍、血管平滑肌细胞增生、间质炎症浸润等引发慢性肾脏病。

而慢性尿酸性肾病的发生机制，是持续的高尿酸血症导致尿酸钠盐结晶沉淀在肾髓质间质组织，激活局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统，损伤内皮细胞。

因为高尿酸血症抑制肾脏一氧化氮的产生，增加内皮质素-1的浓度，促使血管内皮损伤、肾小管血管收缩、血压升高和肾脏缺血，最终导致肾损伤。

而且，痛风患者尿酸盐在肾脏组织内直接沉淀可以引起肾小管间质损伤。

也许这段话，你看不懂不理解，不过记住这句话就可以了——只要尿酸高，肾脏就会因为尿酸高而受到损伤，久而久之，就会发生尿酸性肾病。

得了痛风性肾病，都有哪些临床表现？

尿酸结晶沉淀在肾间质，会引起慢性间质性肾炎，甚至出现肾间质纤维化。

大多数痛风性肾病患者会有痛风反复发作病史、痛风石形成，当出现痛风性肾病后，会有轻微腰痛、水肿和高血压等症状，尿液的PH值呈酸性，伴轻微蛋白尿，有结石的患者还有血尿，有时还会出现脓尿或菌尿。

早期有尿浓缩稀释功能或肾小球滤过率下降，晚期可累及肾小球出现氮质血症甚至尿毒症，最终发展为末期肾病，约需10~20年。

所以，看到这里，你还不重视尿酸高去降尿酸治疗，还重复以前只消炎止痛吗？

那么，痛风性肾病该怎么治疗呢？

明天的科普接着解读，敬请关注。

总之，我们的目标是：尿酸不再高，痛风不会犯，远离痛风石。

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本文参考文献（图片来源于网络，侵删）：2019年第11期《中国乡村医生杂志》国辉等文章《痛风性肾病》

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